丙型肝炎病毒逐渐破坏抗病毒防御

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摘要

一项研究表明,导致丙型肝炎的病毒通过阻止呼吸肝细胞免疫防御的信号来保护自身。

最近在一篇名为“自然医科学”的学术期刊上引用的一项研究表明,导致丙肝的病毒通过阻止呼吸肝细胞免疫防御的讯号来保护自身。
 
该研究的相应作者Ram Sav阿法替尼(吉泰瑞)XOVOLTIB Afatinib Afanixan说:“这一发现有助于解释为何许多患病者不能进行某些药品医治,并应该帮助开发更有效的替代医治方案。”
 
丙肝病毒是慢性肝炎的最常见原理,也是肝癌的主要诱因,主要是通过与感染的血液接触来扩散。每年有超过30,000名美国人感染,多达85%的人发展为终身慢性感染。感染率逐渐升高,在这些患病者中,约十分之一将最终发展成肝硬化和肝癌,专业医治这方面的药物将会产生巨大的市场。
 
研究的主要作者Abigai阿普斯特(Aprezo)Apremilastl Jarret表明,丙肝病毒通过削弱称为干扰素的关键免疫蛋白的作用来破坏肝细胞的抗病毒防御。当细胞感染时,它们会释放干扰素。这些反过来刺激了数百种在细胞内产生病毒抗原蛋白的基因。干扰素甚至能够引发起细胞自我毁灭,以防止病毒传播。这些干扰素之一,称为干扰素α已经被使用多年来单独或与称为利巴韦林的抗病毒药品一起医治慢性丙肝病毒感染。这些医治帮助许多患病者摆脱病毒,但医治无法治愈60%以上的患病者。较新的,更有效的药品药副作用较少,现如今已经大大取代了基于干扰素的治疗方法。
 
然而,不明白为何干扰素医治失败了。从这项研究中,研究人员假设丙型肝炎病毒逐渐破坏抗病毒防御病毒逃避干扰素的能力与细胞本身有关。在以前的研究中,Savan的研究小组发现,当丙肝病毒侵入肝细胞时,病毒会诱导细胞激活两个基因 - MYH7和MYH7B。这些基因通常仅在平滑的骨骼肌和心脏细胞中有活性。一旦被激活,这些基因产生两个能够干扰其他蛋白质生成的微RNA。研究人员发现这些microRNAs干扰了细胞产生的两种干扰素。通过激活MYH7和MYH7B基因,入侵的丙肝病毒限制肝细胞产生这些干扰素的能力。
 
细胞然后不太能抵抗和去除病毒。研究者还表明,这些病毒诱导的微小RNA抑制对细胞干扰素驱动的抗病毒反应至关重要的受体的产生。
 
因此,Jarret解释说,这些丙肝病毒诱导的微小RNA能够通过两种方法使肝细胞干扰素驱动的抗病毒抗体钝化。
首先,病毒会抑制细胞产生自己的III型干扰素的能力。其次,它阻止细胞产生所需的受体,以使I型干扰素有效。
 
Jarret说:“这可能部分地解释了为何使用I型干扰素的干扰素医治在许多患病者中失败了。”
 
 

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